تاريخچه
بقراط 5 قرن قبل از ميلاد علائمي ازبيماري كه احتمالا
ديفتري بوده است را شرح داده است كلبس در سال 1883 ارگانيسم مسبب اين بيماري را
در گستره تهيه شده از غشاء لوزه بيمار مبتلا به ديفتري پيدا كرد و مشخصات آنرا
شرح داد. يكسال بعد لفلر توانست ارگانيسم ديفتري را بر روي محيط مناسب كشت دهد.
درسال 1888 روكس و يرسين مايع حاصل از صافي محيط كشت باسيل ديفتري را به
حيوانات تزريق و باتوجه به علائم ايجاد شده به وجود توكسين ميكروب پي بردند.
بهرينگ آنتي توكسين ديفتري را ازخون خوكچه هندي كه قبلا به او مايع صاف شده و
غير فعال حاصل از محيط كشت ديفتري تزريق شده بود بدست آورد.
درسال 1907 ايمن سازي فعال برعليه ديفتري بوسيله اسميت
شروع شد. درسال 1913شيك آزمون جلدي را ابداع نمود. در سال 1920 رامون با حرارت
دادن و اضافه كردن فرمالين به سم ديفتري توكسوئيدي ايجاد كرد كه بعداً جهت
واكسيناسيون بكار رفت .
اتيولوژي
كورينه
باكتريوم ديفتريه باسيل چند شكلي است كه در محيط لفلر رشد ميكند. رنگ كلنيهاي
باسيل بر روي محيط لفلر سفيد مايل به خاكستري است روي محيط سه نوع كلني ممكن
است مشخص شود.
نوع انترميديوس شايعترين نوعي
است كه ديده مي شود كه در 99 درصد موارد توليد كننده توكسين است در
درجه بعد شكل مي تيس مي باشد كه در 33 درصد موارد توليد كننده سم است نوع
گراويس شيوع كمتري دارد .
اپيدميولوژي
ديفتري
انتشار جهاني دارد و شيوع آن بعد از جنگ جهاني دوم كه واكسن آن به ميزان وسيعي
مورد استفاده قرار گرفت كاهش يافت. انسان تنها مخزن باسيل ديفتري است و ترشحات
بيني حلق و پوست و چشم حاوي باسيل ، منشا ء آلودگي افراد هستند. انتقال
غيرمستقيم كم است.
پاتوفيزيولوژي
باسيل ديفتري ارگانيسم زياد مهاجمي نبوده بلكه قدرت
بيماري زايي آن ناشي از سمي است كه توليد ميكند. التهاب موضعي با مواد ناشي از
نكروز نسج و توده باكتري غشاء ديفتري را ايجاد مينمايد. غشاء حاصل ممكن است
بعلت وجود گلبولهاي قرمز رنگ تيره و يا خاكستري پيداكند. ادم بافتهاي نرم اطراف
ممكن است به تورم گردن منجر شود .پيشرفت غشاء كاذب و افزايش ادم گاهي بعلت
انسداد حنجره و يا ناي مشكلات تنفسي ايجاد مينمايد.
علائم باليني
دوره كمون ديفتري 1 تا 5 روز و گاهي طولاني تر است .
درجه حرارت در ديفتري 38.5 درجه است فعاليت بيمار اغلب
كاهش يافته و گاهي تحريك پذيري پيدا مي كند در شروع بيماري مخاط حلق پرخون است
در عرض 2 تا 3 روز غشايي با رنگ سفيد مايل به خاكستري ، ضخيم و چسبيده به نسج
بوجود مي آيد . با جدا كردن غشاء خونريزي ايجاد مي شود .غدد لنفاوي ناحيه
قدامي گردن بطور مشخصي بزرگ و حساس مي گردند ديفتري
بيني و پوست و ملتحمه گاهي ديده ميشود ولي نسبت به
ديفتري حلق شيوع كمتري دارند.
تشخيص
امروزه تشخيص
ديفتري بستگي به مهارت و آمادگي ذهني پزشك دارد ترشحات حلق و بيني بيماران
مشكوك بر روي محيط مناسب كشت داده ميشود بررسي گستره مستقيم ترشحات حلق قابل
اطمينان نيست در صورت جدا سازي باسيل ديفتري از محيط كشت لازم است سويه آن نيز
تعيين گردد.
درمان
بيماري
ميتواند بسرعت پيشرفت كرده و حيات بيمار را بخطر بياندازد. بدين جهت بلافاصله
بعد از تشخيص باليني و حتي قبل از دريافت جواب آزمايش لازم است به بيمار
آنتيتوكسين (سرم اسبي) تزريق گردد. تجويز آنتي بيوتيك مناسب جهت از بين بردن
باسيل لازم است ولي جايگزين آنتي توكسين نميشود.
براي قطع آنتي بيوتيك 3 كشت منفي از حلق و بيني بيمار لازم است .
پيشگيري
ايمن ساري
غيرفعال :
براي درمان بيماران مبتلا به ديفتري و در موارد خاصي
جهت پيشگيري از آنتي توكسين نوع اسبي استفاده ميشود.
ايمن سازي
فعال :
امروزه توكسوئيد ديفتري بصورت استاندارد مورد استفاده قرار مي گيرد كسانيكه
بطور كامل بر عليه ديفتري واكسينه شده باشند ميزان اثر واكسن بيش از 95 درصد مي
باشد .
عوارض جانبي
واكسن
واكسن ديفتري
يكي از واكسنهاي بسيار كم عارضه و در ضمن بسيار موثر ميباشد.
کزاز
كزاز بيماري حادي
است كه بوسيله توكسين كلستريديوم تتاني ايجاد ميشود. ارگانيسم مسبب بيماري كه
باسيل اسپوردار و بيهوازي است ، در خاك و مدفوع انسان و حيوانات ديده ميشود. كزاز
تنها بيماري قابل پيشگيري با واكسن است كه از بيمار بطور معمول قابل انتقال بديگران
نيست بلكه فرد در محيط خود در معرض ابتلا به آن قرار ميگيرد . علائم اين بيماري
ناش از عفونت و اثر مستقيم ارگانيسم نبوده بلكه ناشي از سم اختصاصي باسيل است.
بيماري اغلب بصورت عمومي و گاهي بصورت موضعي تظاهر مينمايد.
تاريخچه
اولین
نوشته های پزشکی درباره کزاز بنظر می رسد مربوط به بقراط باشد اما تا سال 1884
اتیولوژی بیماری ناشناخته بود کارل و همکارانش با تزریق محتویات پوستولی از یک مورد
بیمار فوت شده از کزاز در عصب سیاتیک خرگوش موفق شدند علائم کزاز را در حیوان ظاهر
سازند باسیل حاوی اسپور بوسیله روز نباخ کشف گردید. در سال 1890 بهرینگ موفق به
تهیه آنتی توکسین گردید در سال 1924 با اضافه کرده فرمالین به سم دیفتری توکسوئید
حاصل شد.
اتيولوژي
کلستریدیوم تتانی باسیلی گرم
مثبت متحرک و بی هوازی، اسپور کزاز نسبت به عوامل مختلفی من جمله
جوشاندن مقاوم است اما در درجه حرارت 120 درجه سانتی گراد در 20 دقیقه از بین می
رود. در خاک در صورتی که در برابر نور آفتاب قرار نگیرد سالها زنده می ماند. و در
گرد و خاک خانه، آب شور و شیرین و مدفوع بسیاری از حیوانات یافت می شود.
اپيدميولوژي
بیماری کزاز در همه نقاط جهان
دیده می شود. در کشورهای در حال توسعه بیماری کزاز اغلب در نوزادان بعلت آلودگی بند
ناف در سنین مدرسه بخصوص در پسر بچه ها بعلت زخم های آلوده و نیز
در مادران در طی زایمانهای آلوده پیش می آید. این بیماری در کشورهای پیشرفته کمتر
بوده و اغلب ناشی از زخمهایی است که بعلت میخ، شیشه و زخمهایی که در مزارع یا منزل
در فرد ایجاد می شوند دیده می شود.
پاتوژنز
محل ورود اسپور
كزاز به بدن انسان ميتواند آسيبهاي كوچك اپيدرم تا زخمهاي وسيع و عمقي باشد اما
تكثير ارگانيسم وقتي امكانپذير است كه قدرت اكسيدكنندگي بافت از حد طبيعي كمتر شده
و شرايط بي هوازي براي رشد باكتري فراهم گردد. باسيل كزاز در محل
آسيب اوليه بصورت موضعي ميماند و واكنش نسجي جزئي ايجاد
ميكند تغييرات آسيب شناسي ديگري كه گاهي ممكن است پيش آيد ناشي از عوارض بيماري
است.
تظاهرات باليني
دوره کمون بیماری 3 تا 14 روز
است و حد تغییرات آن از یک روز تا چند ماه می باشد. دوره کمون بیماری به محل ورود
اسپور بستگی دارد اسپاسمهای تونیک مداوم یا منقطع یک یا چند عضله از اختصاصات بارز
بالینی بیماری کزاز می باشند. کزاز به اشکال بالینی موضعی، سفالیک و عمومی دیده می
شود.
تشخيص
تشخيص كزاز بر مبناي علائم باليني است در اكثر موارد سابقه
زخم آلوده در شرح حال بيمار يافت ميشود. بيماري كه تريسموس باضافه اسپاسم و سفتي
عضلاني دارد با احتمال زياد به كزاز مبتلا ميباشد.
درمان
درمان كزاز مبتني بر موارد زير است :
1- خنثی کردن توکسین آزاد که هنوز با گیرنده های
عصبی ترکیب نشده است
2- جلوگیری از تولید بیشتر سم با از بین بردن باسیل
کزاز
3- کنترل و پیشگیری از اسپاسمهای عضلانی
4- استفاده از درمانهای کمکی
پيشگيري
ايمن سازي غيرفعال:
ايمونوگلبولين انساني بعنوان پيشگيري از كزاز در افراد غير
ايمن و زخمي بكار مي رود.
ايمن
سازي فعال:
از سال
1944 واکسیناسیون همگانی کودکان بر علیه کزاز شروع شد. مخلوط سه واکسن دیفتری، کزاز
و سیاه سرفه تهیه و از سال 1951 بصورت همگانی تجویز می گردد.
راهنماي پيشگيري از كزاز در افراد مجروح
سیاه سرفه
سياه سرفه بيماري عفوني باكتريال دستگاه تنفس است كه عامل آن
بورد تلاپرتوسيس ميباشد. تظاهر اصلي اين بيماري حملات شديد سرفه است. سياه سرفه
همه افراد مستعد غيرايمن بخصوص كودكان و گاهي بالغين را مبتلا ميسازد.
تاريخچه
اولین
توصیف مشخص بیماری در سال 1578 بوسیله بایلو در نوشتجات پزشکی آمده است پرتوسیس
نامی است که سیدنهام به هر بیماری که با سرفه های شدید مراجعه می کرد گذاشت اما از
اواسط قرن 18 این نام به سیاه سرفه که ماهیت خاصی داشت و بصورت اپیدمی بروز می کند
محدود شد. در سال 1900 بورده و ژانگو از خلط کودک مبتلا به سیاه سرفه باسیل مولد
بیماری را جدا کردند و در سال 1906 موفق به کشت ارگانیسم شدند.
اتيولوژي
عامل شكل معمولي سياه سرفه بوردتلاپرتوسيس ميباشد. عامل
سياه سرفه باسيل كوچك گرم منفي و غيرمتحركي است كه بر روي محيط بورده – ژانگو قابل
كشت ميباشد.
اپيدميولوژي
سیاه
سرفه یکی از بیماریهای شدیدا مسری است که در اثر تماس مستقیم با بیمار و از طریق
هوای تنفسی منتقل می شود و 90 درصد افراد مستعد خانواده بیمار مبتلا می شوند. سیاه
سرفه در همه نقاط دنیا انتشار دارد و در آب و هوای معتدل و سرد شایع است. انتقال
غیر مستقیم آن نادر است این بیماری از هر 2 تا 5 سال بخصوص در جوامع شهری بحالت
اپیدمی در می آید.
پاتولوژي
باسيل سياه سرفه در ناحيه مژكهاي سلولهاي مخاطي تنفسي تكثير
يافته مومواد مختلفي ايجاد مي كند.پرخوني وارتشاح لنفوسيت ها وپلي نوكلئرها نيز در
مخاط ديده مي شود.گاهي بعلت فعاليت برخي باكتريهاي ديگر در طي سياه سرفه پنوموني
ايجاد مي شود.
علائم باليني
دوره كمون بيماري 6 تا 10 روز و گاهي تا 20 روز ميباشد. اما
بطور متوسط 7 روز است
دوره بيماري 3 مرحله دارد. مرحله نزلهاي ، حمله اي و نقاهت
طول مرحله نزله ای 1 تا 2 هفته بوده
و علائم آن مانند سرما خوردگی است آبریزیش از بینی، عطسه، سرفه تب از نشانه های این
مرحله می باشند
طول مرحله حمله ای 2 تا 6 هفته می
باشد در این مرحله سرفه حالت انفجاری پیدا می کند در طی حمله سرفه ها صورت بیمار
قرمز و یا کبود شده و چشمها از حدقه بیرون زده و زبان بیرون می آید بعد از سرفه
شدید گلوت شل شده و بدنبال آن هوا منجر به دفع خلط چسبنده و یا استفراغ می شوند.
در مرحله نقاهت از شدت و تعداد حملات
سرفه کاسته می شود زمان این مرحله 1 تا 2 هفته می باشد.
تشخيص
در طي مرحله حملهاي بيماري با توجه به خصوصيات سرفه بيمار
با اطمينان ميتوان سياه سرفه را مطرح ساخت. تشخيص اختصاصي بيماري بر روي بدست
اوردن ارگانيسم در طي مرحله حملهاي بيماري است.
درمان
درمان
با آنتی بیوتیک مرحله حمله ای بیماری را کوتاه نمی کند مصرف اریترومایسین ارگانیسم
را در طی 3 تا 4 روز از بینی حلق بیمار محو ساخته و دوره واگیری را کوتاه می
کند.
پيشگيري
ايمنسازي غير فعال:
قبل از استفاده از واكسن براي پيشگيري از سياه سرفه
ايمونوگلبولين براي جلوگيري از ابتلا بكار ميرفت اما بررسيها نشان داد كه
اثري در پيشگيري ، درمان يا كاهش علائم بيماري نخواهد داشت.
ايمنسازي فعال:
از سال
1940 واکسن سیاه سرفه مخلوط با توکسوئید کزاز و دیفتری مورد استفاده قرار گرفت.
عوارض واكسن
نتيجه
واكسيناسيون همگاني بر عليه سياه سرفه در همه جهان رضايت بخش است. هرگاه كودكي
سابقه پيدايش عوارض شديد و آزار دهنده را بعد از تزريق ثلاث داشته باشد تزريق مجدد
واكسن سياه سرفه ممنوع است.
